PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah
Neonatus adalah organisme pada periode adaptasi kehidupan intra uterus
ke kehidupan ekstra uterin hingga berusia kurang dari 1 bulan
Asfiksia neonatus akan terjadi apabila saat lahir mengalami gangguan
pertukaran gas dan transport O2 sehingga penderita kekurangan persediaan
O2 dan kesulitan pengeluran CO2. Pada keadaan ini biasanya bayi tidak
dapat bernapas secara spontan dan teratur segera setelah lahir. Sampai
sekarang asfiksia masih merupakan salah satu penyebab pentiong
morbilitas dan mortalitas perinatal. Banyak kelainan pada masa neonatus
mempunyai kaitan dengan faktor asfiksia ini.
Aspirasi melonium, infeksi dan kejang merupakan penyakit, yang sering
terjadi pasca asfiksia. Pada penderita asfiksia dapat pula ditemukan
penyakit lain yaitu gangguan fungsi jantung, renjatan neonatus, gangguan
fungsi ginjal, atau kelainan gastrointestinal. Kemajuan ilmu dan
teknologi kedokteran telah benyak berperan dalam menurunkan angka
kematian dan kesakitan neonatus.
Neonatus adalah masa kehidupan pertama di luar rahim sampai dengan 28
hari,dimana terjadi perubahan yang sangat besar dari kehidupan didalam
rahim menjadi diluar rahim.
B. Tujuan Penulisan
1. Tujuan Umum
Untuk mengetahui rencana proses keperawatan pada anak dengan asfiksia neonatorum
2. Tujuan Khusus
a. Agar Mahasiswa dapat mengetahui defenisi asfiksia neonatorum
b. Agar Mahasiswa dapat mengetahui anatomi dan fisiologi sistem pernapasan
c. Agar Mahasiswa dapat mengetahui etiologi asfiksia neonatorum
d. Agar Mahasiswa dapat mengetahui patofisiologi asfiksia neonatorum
e. Agar Mahasiswa dapat mengetahui pathway hiperemesis gravidarum
f. Agar Mahasiswa dapat mengetahui manifestasi klinis asfiksia neonatorum
g. Agar Mahasiswa dapat mengetahui komplikasi dari asfiksia neonatorum
h. Agar Mahasiswa dapat mengetahui penatalaksanaan medis asfiksia neonatorum
i. Agar Mahasiswa dapat mengkaji pada pasien asfiksia neonatorum
j. Agar Mahasiswa dapat menegakkan diagnosa pada pasien asfiksia neonatorum
k. Agar Mahasiswa menyusun rencana tindakan keperawatan pada pasien asfiksia neonatorum
C. Sumber data
Adapun sumber data yang digunakan adalah :
1. Metode dokumentasi yaitu mencari data dengan mengumpulkan data informasi
2. Metode literatur dimana penulis mengumpulkan bahan bacaan yang berhubungan dengan penulisan makalah ini.
LAPORAN PENDAHULUAN ANAK DENGAN ASFIKSIA NEONATORUM
A. Tinjauan Teoritis
1. Definisi
Asfiksia Neonatus adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang tidak segera
bernafas secara spontan dan teratur setelah dilahirkan. (Mochtar, 1989)
Asfiksia neonatus adalah keadaan bayi yang tidak dapat bernafas spontan
dan teratur, sehingga dapat meurunkan O2 dan makin meningkatkan CO2 yang
menimbulkan akibat buruk dalam kehidupan lebih lanjut. (Manuaba, 1998)
Asfiksia neonatus adalah keadaan bayi baru lahir yang tidak dapat
bernafas secara spontan dan teratur dalam satu menit setelah lahir
(Mansjoer, 2000)
Asfiksia berarti hipoksia yang progresif, penimbunan CO2 dan asidosis,
bila proses ini berlangsung terlalu jauh dapat mengakibatkan kerusakan
otak atau kematian. Asfiksia juga dapat mempengaruhi fungsi organ vital
lainnya. (Saiffudin, 2001)
Asfiksia neonatorum ialah keadaan dimana bayi tidak dapat segera
bernafas secara spontan dan teratur setelah lahir. Hal ini disebabkan
oleh hipoksia janin dalam uterus dan hipoksia ini berhubungan dengan
faktor-faktor yang timbul dalam kehamilan, persalinan, atau segera
setelah bayi lahir. Akibat-akibat asfiksia akan bertambah buruk apabila
penanganan bayi tidak dilakukan secara sempurna. Tindakan yang akan
dikerjakan pada bayi bertujuan mempertahankan kelangsungan hidupnya dan
membatasi gejala-gejala lanjut yang mungkin timbul. (Wiknjosastro, 1999)
2. Anatomi Fisiologis Sistem Pernapasan
Pernafasan (respirasi) merupakan pristiwa menghirup udara dari luar yang
mengandung O2 (oksigen ) kedalam tubuh serta menghembuskan CO2
(karbondioksida) sebagai sisa dari oksidasi keluar dari tubuh. Adapun
guna pernafasan banyak sekali diantaranya : Mengambil O2 yang kemudian
dibawa keseluruh tubuh untuk mengadakan pembakaran, mengeluarkan CO2
sebagai sisa dari pembakaran karena tidak digunakan lagi oleh tubuh dan
menghangatkan dan melembabkan udara. ( Syaifuddin. 2006 ).
Sistem respirasi terdiri dari:
1 Saluran nafas bagian atas
Pada bagian ini udara yang masuk ke tubuh dihangatkan, disarung dan dilembabkan
2 Saluran nafas bagian bawah
Bagian ini menghantarkan udara yang masuk dari saluran bagian atas ke alveoli
Saluran Nafas Bagian Atas
a. Rongga hidung
Hidung terdiri dari hidung luar dan cavum nasi di belakang hidung luar.
Hidung luar terdiri dari tulang rawan dan os nasal di bagian atas,
tertutup pada bagian luar dengan kulit dan bagian dalam dengan membran
mukosa. Merupakan saluran udara yang pertama, yang terdiri dari 2 kavum
nasi, dipisahkan oleh septum nasi. Didalamnya terdapat bulu-bulu yang
berguna untuk menyaring udara, debu dan kotoran. Bagian luar terdiri
dari kulit, lapisan tegah terdiri dari otot-otot dan tulang rawan. Dasar
dari rongga hidung dibentuk oleh tulang rahang atas, keatas rongga
hidung berhubungan dengan sinus para nasalis. Adapun fungsi dari nasal
ini sebagai saluran udara pernafasan, penyaring udara pernafasan yang
dilakukan bulu-bulu hidung, dapat menghangatkan udara oleh mukosa serta
membunuh kuman yang masuk bersamaan dengan udara pernafasan oleh
leucosit yang terdapat dalam selaput lendir ( mukosa) atau hidung.
b. Faring
Merupakan tempat persimpangan antara jalan nafas dan pencernaan.
Terdapat dibawah dasar tengkorak, dibelakang rongga hidung dan mulut
sebelah depan vertebra cervicalis. Keatas berhubungan dengan rongga
hidung dengan perantaraan lubang (Koana) kedepan berhubungan dengan
rongga mulut. Rongga faring terdiri atas 3 bagian, yaitu :
• Nasofaring (terdapat pharyngeal tonsil dan Tuba Eustachius)
• Orofaring (merupakan pertemuan rongga mulut dengan faring, terdapat pangkal lidah)
• Laringofaring (terjadi persilangan antara aliran udara dan aliran makanan)
• Bagian anterior menuju laring,
• bagian posterior menuju esophagus
Saluran Nafas Bagian Bawah
a. Laring
Laring merupakan lanjutan dari pharing yang terletak didepan esophagus.
Bentuknya seperti kotak segi tiga dengan sebelah samping mendatar dan
didepan menonjol. Laring ini dibentuk oleh tulang rawan yang dihubungkan
oleh jaringan ikat, pada laring terdapat selaput pita suara.
b. Trakhea
Trachea merupakan lanjutan dari laring, dibentuk oleh cincin tulang
rawan yang berbentuk huruf C. Diantara tulang rawan dihubungkan oleh
jaringan ikat dan otot polos yang panjangnya 11,2 cm, lebarnya ± 2cm.
Mulai dari bawah laring segitiga vetebra tirakalis lima dan akan
bercabang menjadi bronchus kiri dan kanan. Trachea juga dilapisi oleh
selaput lendir (mukosa) yang mempunyai epitel torak yang berbulu getar.
Permukaan mukosa ini selalu basa oleh karena adanya kelenjar mukosa.
Trachea berfungsi untuk menyaring debu-debu yang halus dari udara
pernafasan.
c. Bronchus
Bronchus merupakan cabang trachea sehingga vetebra thorakalis lima yaitu
terdiri dari bronchus kiri dan brochus kanan. Bronchus ini dibentuk
oleh cincin tulang rawan yang ukurannya lebih kecil dari trachea yang
dilapisi oleh selaput lendir. Perbedaan bronchus kiri dan bronchus kanan
adalah : bronchus kiri lebih kecil, horizontal dan lebih panjang
sedangkan brochus kanan lebih besar, vertikal dan lebih pendek.
d. Bronchiolus
Bronchiolus merupakan cabang dari bronchus yang mana struktur sama
dengan brochus hanya saja ukuran dan letaknya berbeda. Bronchiolus suda
memasuki lobus paru-paru sedangkan bronchus masih diluar paru-paru.
Bronchiolus akan bercabang lagi menjadi Bronchiolus terminalis yang
struktunya sama dengan Bronchiolus dan letaknya lebih dalam di jaringan
paru-paru. Diujungnya baru terdapat rongga udara yaitu alveolus dan
dinding dari alveolus merupakan jaringan paru-paru.
e. Paru – paru ( pulmo )
Paru-paru ( pulmo ) terletak dalam rongga dada yang terdiri dari paru
kiri dan kanan, diantara paru kiri dan kanan terdapat jantung, Pembuluh
darah besar trachea bronchus dan esophagus. Disebelah depan, dibelakang
dan lateral Paru-paru berkontak dengan dinding dada, sebelah bawah
berkontak dengan diafragma dan sebelah medial adalah tempat masuk
bronchus kiri, kanan dan tempat masuk pembuluh darah arteri dan vena
pulmonalis. Bentuk dari paru ini seperti kubah ( segitiga ) yang
puncaknya disebut apek pulmonum dan alasnya disebut basis pulmonal.
Jaringan paru-paru ini bersifat elastis sehingga dapat mengembang dan
mengempis pada waktu bernafas. Didalam paru-paru terdapat
kantong-kantong udara ( alviolus ), alviolus ini mempunyai dinding yang
tipis sekali dan pada dindingnya terdapat kapiler –kapiler pembuluh
darah yang halus sekali dimana terjadi difusi oksigen dan CO2. Jumlah
alviolus ini ± 700 juta banyaknya dengan diameter 100 micron. Luasnya
permukaan dari seluruh membran respirasi ini kalau direntang adalah 90
m2 atau ± 100 kali luas tubuh, akan tetapi hanya 70 m2 yang dipergunakan
untuk pernafasan selebihnya tidak mengembang.( Sylvia A,1995 ).
Setiap paru-paru dilapisi oleh membran serosa rangkap dua yaitu pleura.
Selaput ini merupakan jaringan ikat yang terdiri dari dua lapisan yaitu
pleura viseral yang langsung melengket pada dinding paru-paru, masuk
kedalam fisura dan memisahkan lobus satu dengan yang lainnya, membran
ini kemudian dilipat kembali sebelah tampuk paru-paru dan membentuk
pleura parietalis dan melapisi bagian dalam diding dada. Pleura yang
melapisi iga-iga adalah pleura kostalis, bagian yang menutupi
diafragmatika dan bagian yang terletak di leher adalah peleura
servicalis. Pleura ini diperkuat oleh membran oleh membran yang kuat
yang disebut dengan membran supra renalis ( fasia gison ) dan diatas
membran ini terletak arteri subklavia.
Diantara kedua lapiasan pleura ini terdapat eksudat untuk melicinkan
permukaannya dan menghindari gesekan antara paru-paru dan dan dinding
dada sewaktu bernafas. Dalam keadaan normal kedua lapisan ini satu
dengan yang lain erat bersentuhan. Ruang atau rongga pleura itu itu
hanyalah ruang yang tidak nyata, tetapi dalam keadaan tidak normal udara
atau cairan akan memisahkan kedua pleura dan ruangan diantaranya akan
menjadi lebih jelas
Pernafasan paru-paru merupakan pertukaran oksigen dengan karbon dioksida
yang terjadi pada paru-paru. Adapu tujuan pernafasan adalah memenuhi
kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan mengelurkan sisa pembakaran
berupa karbondioksida dari jaringan. Pernafasan menyangkut dua proses :
1. Pernafasan luar ( eksternal ) adalah : Absorbsi O2 dari luar masuk
kedalam paru-paru dan pembungan CO2 dari paru-paru keluar.
2. Pernafasan dalam ( eksternal ) ialah : Proses transport O2 dari
paru-paru ke jaringan dan transport CO2 dari jaringan ke paru-paru.
Pernafasan melalui paru-paru ( ekternal ), oksigen diambil melalui mulut
dan hidung pada saat pernafasan dimana oksingen masuk melalui trachea
sampai ke alvioli berhubungan dengan darah dalam kapiler pulmonar.
Alvioli memisahkan oksigen dari darah, Oksigen menembus membran diambil
oleh sel darah merah dibawah ke jantung dan dari jantung dipompakan
keseluruh tubuh. Sementara itu karbondioksida sebagai sisa metabolisme
dalam tubuh akan dipisahkan dari pembuluh darah yang telah mengumpulkan
karbondioksida itu dari seluruh tubuh kedalam saluran nafas.( Sylvia
A,1995 ).
3. Etiologi
Asfiksia terjadi karena adanya gangguan pertukaran gas serta transpor O2
dari ibu ke janin sehingga terdapat gangguan dalam persediaan O2 dan
dalam menghilangkan CO2. Gangguan ini dapat berlangsung secara menahun
akibat kondisi atau kelainan pada ibu selama kehamilan, atau secara
mendadak karena hal-hal yang diderita ibu dalam persalinan. Towel (1996)
mengajukan penggolongan penyebab kegagalan pernapasan paa bayi terdiri
dari :
a. Faktor Ibu
Hipoksia ibu, hal ini akan menimbulkan hipoksia janin. Hipoksia ibu
dapat terjadi karena hipoventilasi akibat pemberian obat analgetik atau
anestesi dalam.
b. Faktor Janin
1) Gangguan aliran darah dalam tali pusat karena tekanan tali pusat.
Berkurangnya aliran darah pada uterus akan menyebabkan berkurangnya
aliran oksigen ke plasenta dan juga ke janin, kondisi ini sering
ditemukan pada gangguan kontraksi uterus, hipotensi mendadak pada ibu
karena perdarahan, hipertensi pada penyakit eklamsi.
2) Depresi pernafasan karena obat-obat anastesia / analgetika yang diberikan kepada ibu.
3) Trauma yang terjadi pada persalinan, misalnya : perdarahan
intracranial. Kelainan konginental pada bayi, misalnya hernia
diafrakmatika atresia/stenosis saluran pernafasan, hipoplasia paru dan
lain-lain.
4) Kelainan kongenital, misalnya : hernia diafragmatika, atresia saluran pernafasan, hipoplasia paru, dan lain-lain.
c. Faktor plasenta
Pertukaran gas antara ibu dan janin dipengaruhi oleh luas dan kondisi
plasenta. Asfiksia janin akan terjadi bila terdapat gangguan mendadak
pada plasenta, misalnya solusio plasenta, perdarahan plasenta dan
lain-lain.
d. Faktor fetus
Kompresi umbilikus akan mengakibatkan terganggunya aliran darah dalam
pcmbuluh darah umbilikus dan menghambat pertukaran gas antara ibu dan
janin. Gangguan aliran darah ini dapat ditemukan pada keadaan : tali
pusat menumbung, tali pusat melilit leher kompresi tali pusat antar
janin dan jalan lahir dan lain-lain.
4. Klasifikasi
Asfiksia neonatorum diklasifikasikan sbb:
a. Asphyksia Ringan ( vigorus baby)
Skor APGAR 7-10, bayi dianggap sehat dan tidak memerlukan tindakan istimewa.
b. Asphyksia sedang ( mild moderate asphyksia)
Skor APGAR 4-6, pada pemeriksaan fisik akan terlihat frekuensi jantung
lebih dari 100/menit, tonus otot kurang baik atau baik, sianosis, reflek
iritabilitas tidak ada.
c. Asphyksia Berat
Skor APGAR 0-3, pada pemeriksaan fisik ditemukan frekuensi jantung
kurang dari 100 x permenit, tonus otot buruk, sianosis berat, dan
kadang-kadang pucat, reflek iritabilitas tidak ada. Pada asphyksia
dengan henti jantung yaitu bunyi jantung fetus menghilang tidak lebih
dari 10 menit sebelum lahir lengkap atau bunyi jantung menghilang post
partum, pemeriksaan fisik sama pada asphyksia berat.
Tanda 0 1 2 Jumlah Nilai
Frekwensi jantung Tidak ada Kurang dari 100 X/menit Lebih dari 100 X/menit
Usaha bernafas Tidak ada Lambat, tidak teratur Menangis kuat
Tonus otot Lumpuh Ekstremitas fleksi sedikit Gerakan aktif
Refleks Tidak ada Gerakan sedikit Menangis
Warna Biru / pucat Tubuh kemerahan, ekstremitas biru Tubuh dan ekstremitas kemerahan
nilai 0-3 : asfiksia berat
nilai 4-6 : asfiksia sedang
nilai 7-10 : normal
Dilakukan pemantauan nilai apgar pada menit ke-1 dan menit ke-5, bila
nilai apgar 5 menit masih kurang dari 7 penilaian dilanjutkan tiap 5
menit sampai skor mencapai 7. Nilai apgar berguna untuk menilai
keberhasilan resusitasi bayi baru lahir dan menentukan prognosis, bukan
untuk memulai resusitasi karena resusitasi dimulai 30 detik setelah
lahir bila bayi tidak menangis. (bukan 1 menit seperti penilaian skor
apgar)
5. Patofisiologi
Pernafasan spontan bayi baru lahir bergantung kepada kondisi janin pada
masa kehamilan dan persalinan. Proses kelahiran sendiri selalu
menimbulkankan asfiksia ringan yang bersifat sementara pada bayi
(asfiksia transien), proses ini dianggap sangat perlu untuk merangsang
kemoreseptor pusat pernafasan agar lerjadi “Primarg gasping” yang
kemudian akan berlanjut dengan pernafasan.
Bila terdapat gangguaan pertukaran gas/ pengangkutan O2 selama kehamilan
persalinan akan terjadi asfiksia yang lebih berat. Keadaan ini akan
mempengaruhi fugsi sel tubuh dan bila tidak teratasi akan menyebabkan
kematian. Kerusakan dan gangguan fungsi ini dapat reversibel/ tidak
tergantung kepada berat dan lamanya asfiksia. Asfiksia yang terjadi
dimulai dengan suatu periode apnu (Primany apnea) disertai dengan
penurunan frekuensi jantung selanjutnya bayi akan memperlihatkan usaha
bernafas (gasping) yang kemudian diikuti oleh pernafasan teratur. Pada
penderita asfiksia berat, usaha bernafas ini tidak tampak dan bayi
selanjutnya berada dalam periode apnu kedua (Secondary apnea). Pada
tingkat ini ditemukan bradikardi dan penurunan tekanan darah.
Disamping adanya perubahan klinis, akan terjadi pula G3 metabolisme dan
pemeriksaan keseimbangan asam basa pada tubuh bayi. Pada tingkat pertama
dan pertukaran gas mungkin hanya menimbulkan asidoris respiratorik,
bila G3 berlanjut dalam tubuh bayi akan terjadi metabolisme anaerobik
yang berupa glikolisis glikogen tubuh , sehingga glikogen tubuh terutama
pada jantung dan hati akan berkuang.asam organik terjadi akibat
metabolisme ini akan menyebabkan tumbuhnya asidosis metabolik. Pada
tingkat selanjutnya akan terjadi perubahan kardiovaskuler yang
disebabkan oleh beberapa keadaan diantaranya hilangnya sumber glikogen
dalam jantung akan mempengaruhi fungsi jantung terjadinya asidosis
metabolik akan mengakibatkan menurunnya sel jaringan termasuk otot
jantung sehinga menimbulkan kelemahan jantung dan pengisian udara
alveolus yang kurang adekuat akan menyebabkan akan tingginya
resistensinya pembuluh darah paru sehingga sirkulasi darah ke paru dan
kesistem tubuh lain akan mengalami gangguan. Asidosis dan gangguan
kardiovaskuler yang terjadi dalam tubuh berakibat buruk terhadap sel
otak. Kerusakan sel otak yang terjadi menimbulkan kematian atau gejala
sisa pada kehidupan bayi selanjutnya.
5. Pathway
6. Manisfestasi Klinis
a. Pada Kehamilan
Denyut jantung janin lebih cepat dari 160 x/mnt atau kurang dari 100
x/mnt, halus dan ireguler serta adanya pengeluaran mekonium.
1) Jika DJJ normal dan ada mekonium : janin mulai asfiksia
2) Jika DJJ 160 x/mnt ke atas dan ada mekonium : janin sedang asfiksia
3) Jika DJJ 100 x/mnt ke bawah dan ada mekonium : janin dalam gawat
b. Pada bayi setelah lahir
1) Bayi pucat dan kebiru-biruan
2) Usaha bernafas minimal atau tidak ada
3) Hipoksia
4) Asidosis metabolik atau respiratori
5) Perubahan fungsi jantung
6) Kegagalan sistem multiorgan
7) Kalau sudah mengalami perdarahan di otak maka ada gejala neurologik :
kejang, nistagmus, dan menangis kurang baik/ tidak menangis.
7. Komplikasi
Komplikasi yang muncul pada asfiksia neonatus antara lain :
a. Edema otak & Perdarahan otak
Pada penderita asfiksia dengan gangguan fungsi jantung yang telah
berlarut sehingga terjadi renjatan neonatus, sehingga aliran darah ke
otak pun akan menurun, keadaaan ini akan menyebabkan hipoksia dan
iskemik otak yang berakibat terjadinya edema otak, hal ini juga dapat
menimbulkan perdarahan otak.
b. Anuria atau oliguria
Disfungsi ventrikel jantung dapat pula terjadi pada penderita asfiksia,
keadaan ini dikenal istilah disfungsi miokardium pada saat terjadinya,
yang disertai dengan perubahan sirkulasi. Pada keadaan ini curah jantung
akan lebih banyak mengalir ke organ seperti mesentrium dan ginjal. Hal
inilah yang menyebabkan terjadinya hipoksemia pada pembuluh darah
mesentrium dan ginjal yang menyebabkan pengeluaran urine sedikit.
c. Kejang
Pada bayi yang mengalami asfiksia akan mengalami gangguan pertukaran gas
dan transport O2 sehingga penderita kekurangan persediaan O2 dan
kesulitan pengeluaran CO2 hal ini dapat menyebabkan kejang pada anak
tersebut karena perfusi jaringan tak efektif.
d. Koma
Apabila pada pasien asfiksia berat segera tidak ditangani akan
menyebabkan koma karena beberapa hal diantaranya hipoksemia dan
perdarahan pada otak
8. Penatalaksanaan Medis
Tindakan untuk mengatasi asfiksia neonatorum disebut resusitasi bayi
baru lahir yang bertujuan untuk mempertahankan kelangsungan hidup bayi
dan membatasi gejala sisa yang mungkin muncul. Tindakan resusitasi bayi
baru lahir mengikuti tahapan-tahapan yang dikenal dengan ABC resusitasi :
a. Memastika saluran nafas terbuka :
1) Meletakan bayi dalam posisi yang benar
2) Menghisap mulut kemudian hidung kalau perlu trachea
3) Bila perlu masukan Et untuk memastikan pernapasan terbuka
b. Memulai pernapasan :
1) Lakukan rangsangan taktil. Beri rangsangan taktil dengan menyentil
atau menepuk telapak kaki. Lakukan penggosokan punggung bayi secara
cepat, mengusap atau mengelus tubuh, tungkai dan kepala bayi.
2) Bila perlu lakukan ventilasi tekanan positif
3) Mempertahankan sirkulasi darah
4) Rangsang dan pertahankan sirkulasi darah dengan cara kompresi dada atau bila perlu menggunakan obat-obatan
Cara resusitasi dibagi dalam tindakan umum dan tindakan khusus :
Tindakan khusus :
a. Asphyksia berat
Resusitasi aktif harus segera dilaksanakan, langkah utama memperbaiki
ventilasi paru dengan pemberian O2 dengan tekanan dan intermiten, cara
terbaik dengan intubasi endotrakeal lalu diberikan O2 tidak lebih dari
30 mmHg. Asphiksia berat hampir selalu disertai asidosis, koreksi dengan
bikarbonas natrium 2-4 mEq/kgBB, diberikan pula glukosa 15-20 % dengan
dosis 2-4ml/kgBB. Kedua obat ini disuntuikan kedalam intra vena perlahan
melalui vena umbilikalis, reaksi obat ini akan terlihat jelas jika
ventilasi paru sedikit banyak telah berlangsung. Usaha pernapasan
biasanya mulai timbul setelah tekanan positif diberikan 1-3 kali, bila
setelah 3 kali inflasi tidak didapatkan perbaikan pernapasan atau
frekuensi jantung, maka masase jantung eksternal dikerjakan dengan
frekuensi 80-100/menit. Tindakan ini diselingi ventilasi tekanan dalam
perbandingan 1:3 yaitu setiap kali satu ventilasi tekanan diikuti oleh 3
kali kompresi dinding toraks, jika tindakan ini tidak berhasil bayi
harus dinilai kembali, mungkin hal ini disebabkan oleh ketidakseimbangan
asam dan basa yang belum dikoreksi atau gangguan organik seperti hernia
diafragmatika atau stenosis jalan nafas.
b. Asphyksia sedang
Stimulasi agar timbul reflek pernapsan dapat dicoba, bila dalam waktu
30-60 detik tidak timbul pernapasan spontan, ventilasi aktif harus
segera dilakukan, ventilasi sederhana dengan kateter O2 intranasaldengan
aliran 1-2 liter/menit, bayi diletakkan dalam posisi dorsofleksi
kepala. Kemudioan dilakukan gerakan membuka dan menutup nares dan mulut
disertai gerakan dagu keatas dan kebawah dengan frekuensi 20 kali/menit,
sambil diperhatikan gerakan dinding toraks dan abdomen. Bila bayi
memperlihatkan gerakan pernapasan spontan, usahakan mengikuti gerakan
tersebut, ventilasi dihentikan jika hasil tidak dicapai dalam 1-2 menit,
sehingga ventilasi paru dengan tekanan positif secara tidak langsung
segera dilakukan, ventilasi dapat dilakukan dengan dua cara yaitu dengan
dari mulut ke mulut atau dari ventilasi ke kantong masker. Pada
ventilasi dari mulut ke mulut, sebelumnya mulut penolong diisi dulu
dengan O2, ventilasi dilakukan dengan frekuensi 20-30 kali permenit dan
perhatikan gerakan nafas spontan yang mungkin timbul. Tindakan
dinyatakan tidak berhasil jika setelah dilakukan berberapa saat terjasi
penurunan frekuensi jantung atau perburukan tonus otot, intubasi
endotrakheal harus segera dilakukan, bikarbonas natrikus dan glukosa
dapat segera diberikan, apabila 3 menit setelah lahir tidak
memperlihatkan pernapasan teratur, meskipun ventilasi telah dilakukan
dengan adekuat.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar